丝切蛋白和肌动蛋白解聚因子 (ADF) 为主要保守小肌动结合蛋白的家族成员，这些蛋白在胞质分裂、内吞、胚胎发育、应激反应和组织再生过程中发挥关键作用 (1)。在刺激因素作用下，丝切蛋白可通过切断原有细丝促进肌动蛋白纤丝的再生 (2)。丝切蛋白的切断活动在 LIMK 或 TESK 在其 Ser3 处磷酸化后，发生自抑制 (3-5)。Ser3 位点的磷酸化还能调控丝切蛋白从胞核转位到细胞浆中的过程 (6)。
LIM 激酶（LIMK1 和 LIMK2）是在其氨基末端调节结构域有两个锌指基序（被称为 LIM 基序）的丝氨酸/苏氨酸激酶 (7)。LIM 激酶在 Rho 家族 GTPases、PAKs 和 ROCK 的肌动蛋白细胞骨架调节下游起作用 (8,9)。在活化环中的保守 Thr508 或 Thr505 残基位点处，PAK1 和 ROCK将 LIMK1 或 LIMK2 磷酸化来提高 LIMK 的活性(9-11)。被激活的 LIM 激酶使丝切蛋白在其氨基末端 Ser3 残基位点被磷酸化，从而来抑制它的肌动蛋白解聚活性(12,13)。
Testis-specific kinase 1 (TESK1) 是一种 LIMK 相关的蛋白激酶，其最初被认定为在睾丸中高表达，后来被证实在多种组织和细胞类型中均有表达 (14-17)。TESK1 使肌动蛋白切割丝切蛋白在 Ser3 位点被磷酸化，使丝切蛋白失活，从而调节肌动蛋白细胞骨架的组织 (15)。整合素信号转导能激活 TESK1 蛋白活性，并且促进应力纤维的形成和细胞伸展 (15,18,19)。TESK1 通过与 Spry2 (20) 的相互作用来参与 ERK信号转导的调节，并通过与黏着斑蛋白 actopaxin/α-parvin (18) 的相互作用来参与细胞伸展的调节。
Chronophin (CIN, PDXP) 是一种可以使丝切蛋白去脱磷的卤酸脱卤酶磷酸酶。通过野生型或磷酸酶非活性突变体 CIN 的过表达改变 CIN 活性，可干扰肌动蛋白动力学、细胞形态和胞质分裂 (21)。
ROCK（Rho 相关的激酶）属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族，是重要的 GTPase Rho 下游靶标，在 Rho 介导的信号转导中起重要作用。已确认 ROCK 的两个同工型（ROCK1 和 ROCK2）。ROCK 由 N 末端催化结构域、卷曲螺旋结构域和 C 末端 PH（pleckstrin 同源性）结构域组成。ROCK C 末端可负调控其激酶活性 (22,23)。Caspase-3 诱导的 ROCK1 剪切和通过 granzyme B (grB) 直接裂解的 ROCK2，可激活 ROCK 并导致肌球蛋白轻链的磷酸化和抑制肌球蛋白磷酸酶的活性(24)。该磷酸化可解释 Rho 调节胞质分裂、细胞活动、细胞凋亡过程中的细胞膜起泡和平滑肌收缩的机制 (25-27)。
Slingshot 同源物 1 (SSH1) 还可以使 LIMK 激酶去磷酸化，从而抑制丝切蛋白 LIMK 的磷酸化 (28)。此外，SSH1 可以稳定 F 肌动蛋白和促进肌动蛋白结合不受其丝切蛋白磷酸酶的影响，从而调节肌动蛋白动力 (29)。SSH1 的活性可以通过磷酸化及多种信号转导通路蛋白相互间作用来进行调节 (1)。SSH1 和 F 肌动蛋白相结合可激活其丝切蛋白磷酸酶的活性(30)。